¿Que sabemos de los inductores de hormona de crecimiento?
El interés por la hormona de crecimiento en el deporte es evidente, ya que es la causante del aumento de tejidos (particularmente el muscular, que es el que interesa a los deportistas). Su uso está prohibido en el deporte y está regulado con rigor en el ámbito médico (existe un Comité que regula su uso en ambiente hospitalario).
A partir de ese interés y de la prohibición de su uso en deportistas, han proliferado toda una serie de métodos y sustancias supuestamente “inductoras de hormona de crecimiento”. ¿Qué hay de cierto en ellas?
La cantidad de hormona del crecimiento secretada durante un periodo de 24 h alcanza cifras máximas durante la adolescencia, y después disminuye hasta sus valores más bajos durante la edad adulta. Su secreción tiene un carácter pulsátil (siendo máxima por la noche). Por otro lado, complementar la dieta con aminoácidos como la L-Arginina, L-Ornitina, L-Lisina, L-Glutamina y L-Glicina, junto con la Niacina y el ácido gamma-aminobutírico justo antes de acostarse puede provocar un incremento de las hormonas en un 20% mientras duermes. Sin embargo, el ejercicio físico es el mayor inductor, junto con una alimentación rica en aminoácidos (arginina etc) y un sueño regular y adecuado.
Ahora bien, la acción de los tejidos ante sus concentraciones pulsátiles está tan regulada, en el organismo, que ninguna de las acciones que hemos comentado, llega a provocar cambios significativos en la respuesta de tejidos en cortos espacios de tiempo.
Aún así, se insiste en los medios comerciales en potenciar los compuestos que –supuestamente- aumentan la secreción de dicha hormona. De todos éstos, la estrella es el aminoácido l-arginina.
En los mamíferos, la l-arginina se considera un aminoácido condicionalmente esencial, es decir, se puede obtener en el organismo mediante el llamado ciclo de la urea, sin embargo, sus necesidades aumentan en situaciones críticas (crecimiento, infecciones graves, lesiones), en los cuales, su síntesis a partir de citrulina puede estar comprometida. En estos casos, se consideraría esencial, ya que los ciclos internos no bastarían para su síntesis.
La arginina es un regulador de la expresión proteica. De hecho, la propia arginina regula de manera selectiva y en función de su concentración, enzimas de su metabolismo como la argininosuccinato liasa y argininosuccinato. Se le atribuye un efecto de estimulación de la hormona de crecimiento (GH) (Wideman L et al., 2000) y de la insulina, al tiempo que actúa como precursor de la creatina. Esto se ha comprobado en administración intravenosa, aunque en forma oral el efecto no se produce por debajo de 1 a 3 g/d (Collier SR et al., 2005) (Closs E I et al., 2004). El problema es que el ejercicio por sí mismo aumenta la hormona de crecimiento más que la ingesta de arginina y, el ejercicio suplementado con arginina no la aumenta más que el ejercicio solo (Kanaley JA)
En definitiva, no está demostrado el aumento de la GH a partir de la arginina sola o combinada a otros aminoácidos en sujetos sin déficit de esta hormona (Marcell TJ et al 1999), además, aunque se produjera tal aumento, eso no significaría a renglón seguido el crecimiento celular, ya que en sujetos sin déficit de hormona de crecimiento su aplicación no produce tal efecto. En cualquier caso, la cantidad de arginina que tienen los preparados comerciales es muy baja para producir tal efecto (Wajenmakers AJ et al 1999). Las acciones comentadas se han comprobado en ratas, en las que se ha observado que la suplementación con arginina y glutamina no eleva los niveles plasmáticos de glutamina (Boza JJ et al 2000). Por otro lado, aunque su acción en el deportista fuera similar, no se ha podido documentar mediante estudios rigurosos que el suplemento de estos aminoácidos mejore estas supuestas acciones.
Hay, pues, un abismo entre las alegaciones que se realizan sobre su acción ergogénica y los ensayos clínicos realizados, lo cual nos hace ser prudentes en su uso y, en cualquier caso, no recomendarla indiscriminadamente.
Referencias
Boza JJ et al., 2000
Campbell BI et al.
Closs EI et al., 2004
Collier SR et al., 2005
Denis C et al., 1991
Eto B et al., 1995
Jackson MJ et al, 1988
Kanaley JA., 2008
Marcell TJ et al., 1999
Wagenmakers AJ 1999
Wideman L
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